蛋白可调控小肠胆固醇吸收 
生物学研究所宋保亮研究组的研究论文。该研究发现一新的蛋白因子numb在小肠胆固醇吸收过程中发挥重要作用。小肠组织特异性敲除numb基因的小鼠从食物中吸收胆固醇的量明显减少，血液胆固醇水平也下降，该小鼠能够抵抗饮食诱导的高胆固醇血症。
胆固醇是人体*的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸、维生素d以及甾醇激素的原料。但当人体中胆固醇水平过量时会导致高胆固醇血症，进而引起动脉粥样硬化、脑中风和冠心病。小肠组织从食物中过量摄取胆固醇是引起高胆固醇血症的重要原因。npc1l1蛋白是在小肠绒毛上负责运输胆固醇的关键蛋白质，宋保亮研究组已经在elisa kit等期刊发表一系列研究论文，证明elisa kit通过囊泡运输将胆固醇从肠腔中运输到细胞内。但是，胆固醇是如何引起npc1l1内吞的还不清楚。
博士研究生李培山等利用体细胞遗传学的方法鉴定出npc1l1蛋白的c端有一个特异性内吞序列。进而通过酵母双杂交筛选出与该序列直接结合的蛋白numb。在细胞中基因沉默numb后显著减慢npc1l1的内吞和胆固醇的吸收。进一步，他们发现低胆固醇水平时，内吞序列结合质膜。npc1l1蛋白n端结构域结合胆固醇后，npc1l1发生构象变化，其c端的内吞序列从质膜中暴露出来，利用小肠组织特异性numb基因敲除小鼠作为模型，他们发现该小鼠从肠道中吸收胆固醇的量明显减少，血液胆固醇水平也下降。并且该小鼠能够有效抵抗饮食诱导的高胆固醇血症。在小鼠体内表达多肽竞争elisa kit的结合，可有效抑制胆固醇吸收。该研究深入揭示了小肠胆固醇吸收的分子机制，并为发展新型降胆固醇药物提供了策略。