CD5L抗原样蛋白(CD5L)作为脂质合成的关键调节因子：主要由淋巴和炎症组织中的巨噬细胞表达，调节炎症反应的机制，如感染或动脉硬化。能够抑制脂肪细胞中脂滴的大小。通过CD36介导的内吞作用进入成熟的脂肪细胞后，与细胞膜FASN结合，抑制脂肪酸合成酶的活性，导致脂肪分解，将三酰甘油降解为甘油和游离脂肪酸(FFA)。
CD5L的基本信息
别名：CD5L也被称为CD5抗原样蛋白、mAIM、SP-alpha、AIM、API6等，是一个富含Cys的清道夫受体超家族(SRCR-SF)的成员。
结构：CD5L属于分泌型免疫球蛋白超家族，由3个免疫球蛋白样结构域组成。在人体内，CD5L全长为328个氨基酸，分子量为38-50 kDa(具体取决于表达系统和修饰)。而在小鼠中，CD5L的全长则为331个氨基酸，分子量稍大，为43-55 kDa。
表达：CD5L主要由巨噬细胞表达，也分布于树突状细胞、T细胞等免疫细胞中。其表达受炎症刺激和细胞因子的调控，如IL-6、IL-10及TNF-α等。
CD5L的生理功能
调节脂质代谢和脂肪分解：
CD5L通过CD36受体促进脂肪酸内吞进入脂肪细胞，从而调节脂质代谢和脂肪分解。这一过程对于维持脂质稳态至关重要，并导致三酰甘油降解为甘油和游离脂肪酸。CD5L还能通过与胞质FASN结合，抑制脂肪酸合酶活性，进一步影响脂质代谢。
免疫调节作用：
CD5L在免疫应答中发挥多重作用，包括抑制巨噬细胞凋亡、调节巨噬细胞极化、促进脂质代谢以及调控T细胞免疫应答等。CD5L主要作用于调节性T细胞(Treg)和效应T细胞之间的平衡，特别是在抑制自体免疫反应过程中，CD5L促进Treg细胞的功能。此外，CD5L还通过与其他免疫调节蛋白或信号通路的交叉作用，在维持免疫稳态、预防自体免疫疾病以及控制慢性炎症中起着至关重要的作用。
疾病相关性：
CD5L在动脉粥样硬化、肥胖及其相关炎症、自身免疫性疾病等病理条件下均发挥重要作用。例如，在动脉粥样硬化过程中，CD5L促进巨噬细胞内的脂质积累，形成泡沫细胞，从而加速斑块的形成。在肥胖情况下，CD5L诱导的脂肪分解通过募集炎症巨噬细胞到脂肪组织中，导致炎症和胰岛素抵抗。
