水通道蛋白 2（Aquaporin-2，AQP-2）是水通道蛋白家族中的重要成员，在人体水代谢过程中扮演着举足轻重的角色。

生理功能

AQP-2 主要分布于肾脏集合管主细胞的管腔侧细胞膜和细胞内囊泡膜上，是肾脏实现尿液浓缩功能的关键分子。在抗利尿激素（ADH，即血管升压素）的作用下，细胞内的 AQP-2 囊泡会快速迁移至管腔侧细胞膜，并与之融合，从而增加管腔膜上 AQP-2 的数量，使集合管对水的重吸收能力显著增强。通过这一机制，原尿中的水分得以大量重吸收回血液，尿液被浓缩，维持了机体的水平衡。如果没有 AQP-2 正常发挥作用，肾脏无法有效浓缩尿液，就会导致大量水分随尿液排出体外，引发多尿症状。

调控机制

抗利尿激素（ADH）调控

ADH是调节AQP-2 的关键激素。当机体缺水时，血浆渗透压上升，刺激下丘脑的渗透压感受器，进而促使垂体后叶释放 ADH。ADH 与集合管主细胞基底外侧膜上的 V2 受体结合，激活 Gs 蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP信号通路。cAMP 进一步激活蛋白激酶 A（PKA），导致 AQP-2 的Serine 256 位点发生磷酸化。磷酸化的 AQP-2 囊泡从细胞内转运至管腔侧细胞膜，增加膜上AQP-2的数量，从而促进水的重吸收，减少尿液生成量。相反，当机体水分充足时，ADH 分泌减少，AQP-2 以胞吞方式从管腔膜重新回到细胞内囊泡中，导致集合管对水的通透性降低，尿液生成量相应增加。

其他调控因素

除了 ADH，还有其他因素可影响 AQP-2 的表达和功能。例如，一些激素如醛固酮、胰岛素等，以及细胞内的钙离子浓度、渗透压变化等，都可能通过不同的信号通路对 AQP-2 进行调控。某些细胞因子和炎症介质在病理状态下，也会干扰 AQP-2 的正常调控过程，影响肾脏的水重吸收功能。